Género Streptococcus (incluye más de 30 especies): S. pyogenes, S. pneumoniae,
S.agalactie, S.mutans*, S. salivarius*… y Géneros Enterococcus: E. fecalis, E. faecium, E. durans
Morfología: cocos Gram+, se agrupan en cadenas
Familia Estreptococaceae.: Catalasa negativo (ausencia de burbujas)
[La catalasa es una enzima que poseen la mayoría de las bacterias
aerobias y que descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Por eso, al suspender la bacteria en una gota de peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) se generarán burbujas si la bacteria es catalasa positiva, y no aparecerán burbujas si la bacteria es catalasa negativa, pues no se producirá dicha reacción]
Cultivo
Crecen a 35-37Cº. Anaerobios facultativos.
Algunas especies necesitan medios enriquecidos con sangre (agar-sangre). En agar-sangre crecen pequeñas colonias con hemólisis variable, lo cual es importante para su
identificación.
Clasificación de los estreptococos
- Por hemólisis (Brown): α-Hemólisis o hemólisis parcial, β-hemólisis o hemólisis
total (como s. aureus), ϒ- no hemólisis
- Por sus Ag polisacáridos de pared (Lancefield) se clasifican en serogrupos, que se denominan con una letra (A-V) dependiendo del
aminoazúcar constituyente.
En los años 1960-70 pruebas bioquímicas y se denominan las
especies: S.
pyogenes, S. agalactiae, S. equi etc (Los β suelen coincidir con los grupos de Lancefield)
Se crea el Género Enterococcus para estreptococos intestinales y se incorpora al
género Streptococcus
el
neumococo: Streptococcus
pneumoniae (hasta
entonces: Diplococcus
pneumoniae)
S. pyogenes
Grupo A de Lancefield,
β hemolítico
Estructura antigénica:
– Grupo A: ramnosa-Nacetilglucosamina
– Tipos: proteína M. Subdivide al grupo A en 84 serotipos
diferentes
Tal vez sea el patógeno más importate para el ser humano... Es sensible a la penicilina, a la bacitracina
Determinantes de
patogenicidad de S. pyogenes
• Estructurales
– 1.- Fimbrias
– 2.- Proteína M: Principal antígeno de
virulencia, pues las cepas sin proteina M sonavirulentas
– 3. - Acido lipoteicoico – 4.- Polisacárido capsular
• Extracelulares: Enzimas y toxinas
– Hemolisina “O”: citolítica, oxigenolabil,
cardiotóxica, pirógena y Ag
– Hemolisina “S”:
citolisis moderada
– DNA asas
– Hialuronidasa – Estreptoquinasa
– Otras enzimas:
• Exotoxinas:
– Toxinas eritrogénicas A y B, codificadas por prófagos
(Escarlatina)
– Exotoxinas pirógenas streptocócicas: A, B y C
Manifestaciones
clínicas.
•
A.- Supuradas (TRS) (más llamativas, por
así decirlo)
– Faringitis
con exantema: = Escarlatina.
– Menos frecuentes: otitis,
sinusitis
• Piel: – Erisipela
(fig.ßInfección del tejido celular subcutáneo), Impétigo, celulitis, fascitis necrotizante
• Otros. –
Endometritis, Flebitis, Septicemia, etc.
• B.- No supuradas
–
Fiebre reumática aguda: Secundario a faringitis
–
Glomerulonefritis: Secundario a estreptococias en la piel
Angina de Ludwing
• Intensas adenopatías,
• Participación del estado general
Escarlatina: Angina+ toxina eritrogénica
(eritema)
Fiebre, anginas y exantema es producto de la toxina a distancia,
escarlatina
ßPiodermitis
Resumen de clínica
purulenta.
1.-Lesiónes en piel
2.- En tonsilas (anginas)
Diagnóstico
de las estreptococias
• Directo:
– Visión del germen en el
exudado
– Cultivo
– Identificación
• Serológico:
Ag Anticuerpos frente a: Hemolisina “O” (Título de ASTO), DNA
asas, Hialuronidasa, Estreptoquinasa
EPIDEMIOLOGÍA
de las estreptococias
• El 10% de la
población sana pueden ser portadora • Hábitat: región faríngea
– contagio personaàrespiratorioàpersona
• En lesiones
cutáneas, la colonización e invasión de la piel puede ser favorecida por
mala higiene, existencia de heridas…el
– contacto
importante como trasmisión
– Los fómites
TRATAMIENTO: Penicilina o Ampicilina;
alternativa o en pacientes alérgicos a penicilina: Macrólidos
Streptococcus agalactiae
(importante por lo que se puede prevenir, la portadora es la madre y el niño, que entra en contacto en el canal del parto puede presentar meningitis grave)
•
Grupo
B de
Lancefield β- hemolítico
• Test de CAMP +
S. agactiae en medio de Granada Selectivo
para cribado vaginal/rectal y diferencial, que nos da un pigmento naranja
Determinantes de patogenicidad:
1.- Factor CAMP, 2.-
Desoxiribonucleasa, 3.- Hialuronidasa, 4.-Proteasas. 5.-Neuraminidasas
Manifestaciones clínicas:
– Sepsis y meningitis neonatal.
La madre es portadora asintomática
Se dividen en dos grupos:
– Comienzo precoz (48h-5d):
síndrome de distress respiratorio, apnea, shock. (a
vías
respiratorias niño)
– Comienzo tardío (1 semana-3 meses): meningitis purulenta, sepsis, otitis,
artritis, empiema.
Epidemiologia
y Prevención (profilaxis)
• Coloniza tracto digestivo,
vagina y tracto respiratorio superior
• Mujeres sanas (portadoras
10%)
– Los gérmenes pasan al neonato
en el momento del parto
• Con el control en las
embarazadas casi han desaparecido las meningitis en neonatos.
– Prevención: Cultivo de vagina
y recto en medio de Todd Hewit y Granada, en la semana 36 del embarazo. Si es
+, se aplica tratamiento con Ampicilina en el parto.
•
Incidencia de la enfermedad neonatal antes de la profilaxis en las embarazadas:
3 de mil
Diagnóstico
• LCR – Visión directa
– cultivo
• Sangre: – Hemocultivo
Tratamiento
en el neonato: Β-lactámico con aminoglicósido
Streptococcus pneumoniae
• Diplococos gram positivos
– Redondeados o lanceolados
– Raramente en cadenas
• Capsulados
• α
hemolíticos
Tinción
que no es Gram, pues se verían azules
|
• Sensible a la optoquina
• Soluble en bilis
•
Capsulado, permite tiparlo en > 80 serotipos
• Patógeno para el ratón
Sensibilidad a la optoquina
Condicionantes
de la enfermedad
DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD BACTERIA
– CAPSULA:
• inhibe la fagocitosis. • Cepas acapsuladas: avirulentas
HUÉSPED: • Infección viral previa • Otros factores como: – edad avanzada,
diabetes, esplenectomia….
Cuadros
clínicos
• Neumonía neumocócica:
• Meningitis neumocócica
–
En adultos y secundaria a otitis media
– Serotipos más frecuentes: 6,
14, 18, 19 y 23.
• Otras: – Conjuntivitis,
endocarditis, artritis, peritonitis.
– Sinusitis y otitis media.
• Bacteriemia en ADVP
Diagnóstico
microbiológico
• Esputo
•
LCR (purulento)
• Gram
– Diplococos capsulados
– aislamiento e identificación
– Cultivo en agar chocolate. Identificación de colonias α
hemolíticas
Epidemiología: S. pneumoniae es la causa
más frecuente de neumonía de la comunidad
• Localización: Tracto respiratorio
superior de personas sanas 25-30% de portadores faríngeos y enfermos.
• Transmisión: PersonaàRespiratorio (estornudo ej.)àPersona
• También transmisión endógena:
neumonía de aspiración
Grupos de riesgo: ancianos, niños<2
años, personas con enfermedades de base, sin techo-alcohólicos, postgripales en
jóvenes.
Heptavalente: para 7 serogrupos diferentes, en el mercado hay hasta para
15 serotipos
Streptococcus
“viridans” S. mutans S.
salivarius etc
• Comprenden un grupo heterogéneo de
especies de Estreptococos α- hemolíticos
• Hábitat: cavidad nasofaringea
• Utilizan sacarosa y producen glucanos
insolubles responsables de su adherencia a la superficie dental y células de la
mucosa: placa dental
• S. mutans se asocia a caries • Baja
virulencia • Algunos pueden producir
endocarditis sobre válvulas previamente dañadas
Streptococcus
mutans y
caries dental
• Forman parte de la microbiota bucal
Enterococcus
Especies
más frecuentes E. faecalis y E. faecium
• Hábitat intestinal, resistentes a la bilis
• Capaces
de crecer a 6.5% de NaCl y a 45°C
• No patógenos para el ratón
Son resistentes (R) a los antibióticos (AB) y pueden
producir (infecciones hospitalarias) IH
• Cuadros clínicos:
– Infección del tracto urinario hospitalaria (Primero bacilos gram -: E coli, Proteus, etc.) – Bacteriemia
nosocomial – Endocarditis – Abscesos intrabdominales (paso de flora
normal del tracto intestinal a la cavidad abdominal)
Epidemiología. Enterococo ocupa un lugar relevante en
infecciones hospitalarias junto con BGN
Profilaxis: Lavado de manos,
eliminación de fómites contaminados, control de portadores colonizados en áreas
de alto riesgo